模型构建示意图

临床评分

IMQ成功诱导小鼠产生银屑病。(A)IMQ涂抹4天后的小鼠背部皮肤病损程度。(B-D)背部皮肤红疹和脱屑评分，同时计算两种评分的累加评分来反映小鼠皮肤的总体病损情况。结果表明：IMQ诱导的皮肤炎症特征明显，至第4天炎症加重后逐渐减轻。对照组以凡士林进行涂抹的小鼠未表现皮肤损伤和炎症。

病理分析

IMQ诱导背部的角质形成细胞增殖和炎症细胞浸润。(A)背部皮肤的H&E染色。(B)表皮厚度测量。(C)组织学评分。结果表明：与对照组相比，IMQ涂抹组小鼠的表皮厚度显著增加，且病理观察显示，IMQ能够引起皮肤银屑病样皮肤损伤和皮肤炎症。

地塞米松对C57BL/6小鼠银屑病样皮损具有治疗作用且表现出剂量依赖性。(A)治疗期间体重变化。(B-D)每天对背部红疹和脱屑的情况进行评分（0-4分）。同时计算两种评分的累加评分来反映小鼠的皮肤的总体病损情况。结果表明，IMQ诱导的皮肤炎症具有明显的疾病特征。地塞米松对C57BL/6小鼠银屑病样皮损具有治疗作用且呈剂量依赖性。对照组小鼠未表现出皮肤损伤和皮肤炎症。

病理分析

地塞米松对C57BL/6小鼠银屑病模型中角质形成细胞增殖和炎症细胞浸润具有抑制作用。 (A，B)背部皮肤的H&E染色。(C)小鼠表皮厚度。(D)组织病理学评分。结果表明，地塞米松对C57BL/6小鼠银屑病样损伤和皮肤炎症具有治疗作用且呈剂量依赖性。

抗人IL-17A 和IL-17F抗体药物Bimekizumab（内部合成）对B-hIL17A/hILl7F小鼠银屑病样皮损具有治疗作用且表现出剂量依赖性。(A)治疗期间体重变化。(B-D)每天对背部红疹和脱屑的情况进行评分。同时计算两种评分的累加评分来反映小鼠的皮肤的总体病损情况。结果表明，IMQ诱导的皮肤炎症具有明显的疾病特征。Bimekizumab对B-hIL17A/hIL17F小鼠银屑病样皮损具有治疗作用且呈剂量依赖性。对照组小鼠未表现出皮肤损伤和皮肤炎症。

病理分析

抗人IL-17A 和IL-17F抗体药物Bimekizumab（内部合成）对B-hIL17A/hILl7F小鼠银屑病模型中角质形成细胞的增殖和炎症细胞浸润的作用。(A)背部皮肤的H&E染色。(B)小鼠表皮厚度。(C)组织病理学评分。结果表明，Bimekizumab对改小鼠银屑病样损伤和皮肤炎症具有治疗作用且呈剂量依赖性。

参考文献：

1．van der Fits, L. et al. Imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation in mice is mediated via the IL-23/IL-17 axis. J Immunol 182, 5836-5845, doi:10.4049/jimmunol.0802999 (2009).

2．Schuler, R. et al. Antagonization of IL-17A Attenuates Skin Inflammation and Vascular Dysfunction in Mouse Models of Psoriasis. J Invest Dermatol 139, 638-647, doi:10.1016/j.jid.2018.09.021 (2019).